Opis przypadku pacjenta ze schizofrenią oraz współistniejącym wysokodawkowym uzależnieniem od lorazepamu z miernie nasilonymi objawami abstynencyjnymi podczas odstawiania leku*

Aleksandra Schylla, Piotr Ścisło, Karina Badura-Brzoza, Natalia Pasierb

Katedra i Oddział Kliniczny Psychiatrii, SUM

STRESZCZENIE
Celem opisu przypadku jest przedstawienie pacjenta z wysokodawkowym uzależnieniem od lorazepamu z miernie nasilonymi objawami abstynencyjnymi podczas odstawiania leku. Autorzy opisują przypadek 42-letniego pacjenta z wysokodawkowym (125 mg/d) uzależnieniem od Lorafenu, przyjmującego ten lek od około 2 lat. Na podstawie zebranego wywiadu, wywiadu obiektywnego oraz obserwacji szpitalnej rozpoznano u pacjenta schizofrenię paranoidalną oraz zespół zależności od lorazepamu. Pomimo relatywnie szybkiej redukcji dawki lorazepamu u pacjenta objawy zespołu abstynencyjnego były miernie nasilone i przejawiały się początkowo zaburzaniem snu, odczuwaniem „mniejszego rozluźnienia” oraz sporadycznie niepokoju. W przytoczonych opisach innych pacjentów
z wysokodawkowym uzależnieniem od lorazepamu (95-300 mg/d) objawy abstynencyjne zaznaczone były w wyraźny sposób, który wymagał interwencji medycznej.

SŁOWA KLUCZOWE: lorazepam, uzależnienie, zespół abstynencyjny

ABSTRACT
The aim of this article is to present a patient with a megadose lorazepam dependence and slightly marked withdrawal symptoms during detoxication. The authors describe the case of 42 year old man who has been addicted to lorazepam (125 mg/d) for 2 years. On the ground of medical examination, anamnesis and hospital observation paranoid schizophrenia and lorazepam dependence syndrome was recognized. Despite relatively rapid reduction of lorazepam the withdrawal symptoms were slightly expressed. At the beginning of detoxication sleep disorders, feeling of “less looseness” and anxiety was observed. Review of medical database revealed other cases of megadose lorazepam dependence (95-300 mg/d). However in those cases withdrawal symptoms were distinct and the medical intervention was needed.

KEY WORDS: lorazepam, dependence, withdrawal syndrome

*Badanie nie było sponsorowane.

Wiad Lek 2012; 65 (4): 243-246

WSTĘP
Lorazepam [7-Chloro-5-(2-chlorofenylo)-1,3-dihydro- 3-hydroksy-2H-1,4-benzodiazepin-2-on] [1], jest lekiem o działaniu anksjolitycznym, przeciwdrgawkowym [2]. Najczęściej stosowany w zaburzeniach lękowych, lęku w przebiegu depresji, w stanie padaczkowym, premedykacji, bezsenności, zaburzeniach lękowych z napadami leku, psychozie związanej z odstawianiem alkoholu, jako lek wspomagający w ostrej manii, psychozie [2]. Lorazepam dawkowany jest zazwyczaj w przedziale 1-10 mg/d [1, 2, 3]. Podczas odstawienia lub redukcji dawki benzodiazepin stosowanych przez dłuższy czas mogą wystąpić objawy odstawienne (zespół abstynencyjny), który może przejawiać się takimi objawami jak: bezsenność, lęk, niepokój, dysforia, drażliwość, mialgia, skurcze mięśni, drżenie mięśniowe, bóle głowy, nudności, wymioty, spadek apetytu, poty, zaburzenia widzenia, nadwrażliwość na dźwięki, światło, zapachy, poczucie derealizacji, depersonalizacji oraz cięższe powikłania, takie jak: majaczenia, napady drgawkowe [3].

OPIS PRZYPADKU
Pacjent lat 42 został przyjęty do Kliniki Psychiatrii w Tarnowskich Górach ze skierowaniem z PZP z rozpoznaniem lekarza kierującego: „schizofrenia paranoidalna, uzależnienie od Lorafenu”. Pod opieką psychiatryczną od około 15 lat, obecnie hospitalizowany psychiatrycznie po raz piąty. W relacji pacjenta bezpośrednim powodem zgłoszenia się do szpitala było nadużywanie lorazepamu od 2 lat w stopniowo wzrastających dawkach – do dawki 50 tabletek Lorafenu 2,5 mg na dobę. Wywiad obiektywny od ojca potwierdzał tak znaczne ilości przyjmowanego leku, ojciec był świadkiem zażywania przez syna leków oraz sam uczestniczył w zdobywaniu od różnych lekarzy kolejnych recept na Lorafen. Przy przyjęciu ojciec, jako dowód przedstawił rachunki z aptek. Pacjent przyjmował lek tylko w godzinach wieczornych i nocnych z powodu bezsenności, skarżył się na hałaśliwych sąsiadów, co miało powodować częste budzenie się w nocy – wtedy przyjmował kolejne dawki lorazepamu. Ojciec pacjenta w wywiadzie obiektywnym potwierdził głośne zachowywanie się sąsiadów. Przy przyjęciu do szpitala pacjent był w pełni zorientowany, w dobrym kontakcie werbalnym, wypowiedzi były spójne, nastrój i napęd były zbliżone do wyrównanego, afekt niedostosowany, nie wypowiadał urojeń, potwierdzał występowanie omamów słuchowych o charakterze komentującym kilka dni przed przyjęciem, w chwili badania negował ich występowanie, negował myśli i tendencje suicydalne. Zaznaczał występowanie problemów ze snem. U pacjenta można było zaobserwować objawy zespołu uzależnienia od benzodiazepin: występowało poczucie przymusu przyjmowania leku, tracił kontrolę nad ilością przyjmowanych tabletek stopniowo zwiększając dawki pomimo wiedzy o szkodliwości tego zachowania. Występowały również objawy tolerancji na lek, aby zasnąć stosował coraz większe dawki lorazepamu, w końcowym etapie przyjmując 50 tabletek Lorafenu 2,5 mg, co daje 125 mg na dobę, przy zalecanej dawce nieprzekraczającej 10 mg/d. Pacjent przyznawał, że stosowane były przez niego różne preparaty benzodiazepin oraz zolpidem z krótkotrwałym skutkiem, dopiero zastosowanie lorazepamu przyniosło przez pewien czas efekt, ale z czasem konieczne stało się zwiększanie dawki leku. Dla pacjenta jedyną istotną kwestią w jego funkcjonowaniu było to, czy będzie danej nocy spał. Częściowo lub całkowicie nieprzespana noc rzutowała na jego samopoczucie oraz codzienne funkcjonowanie. Pacjent był świadomy szkód zdrowotnych związanych z uzależnieniem od leku, miał obawy jak dalsze przyjmowanie lorazepamu w tych dawkach odbije się na jego organizmie – co po długim czasie ostatecznie doprowadziło do zgłoszenia się do szpitala (wcześniej było już kilkukrotnie wystawiane skierowanie do szpitala). Od dnia przyjęcia stosowano u pacjenta nasennie 4 tabletki Lorafenu 2,5 mg, co pozwalało mu zasnąć, ale w nocy wybudzał się, domagał się podawania kolejnych dawek. W pierwszych dobach leczenia stosowano dodatkowo w godzinach nocnych do 8 tabletek Lorafenu 2,5 mg, w przypadku utrzymywania się bezsenności pacjent otrzymywał początkowo Haloperidol (maksymalnie 10 mg), który pozwalał mu zasnąć do rana. Do leczenia włączono diazepam początkowo 20 mg/d, po kilku dniach 30 mg/d, z zamiarem zamiany benzodiazepiny krótko działającej na długo działającą. W drugim tygodniu leczenia włączono preparat walproinianu sodu celem potencjalizacji leczenia. Lorazepam stopniowo redukowano, a objawy abstynencyjne pojawiały się jedynie pod postacią bezsenności, którą udało się opanować po włączeniu do leczenia promazyny 100 mg/d (maksymalnie dostawał 150 mg/d). Po miesiącu hospitalizacji pacjent przyjmował 3½ tabletki Lorafenu 2,5 mg. W 6-tym tygodniu po redukcji do 5 mg/d pacjent zgłosił: „mniejsze rozluźnienie”, „pewien lęk przy sercu”. W wykonanym EKG zapis był stacjonarny – bez cech patologicznego zapisu. Po kolejnych trzech dniach objawy minęły i już nie powróciły. Poza tym incydentem oraz początkowo występującą bezsennością nie zaobserwowano innych objawów abstynencyjnych w przebiegu odstawiania lorazepamu. W kolejnych dniach stopniowo redukowano diazepam, wartości stężenia walproinianu sodu mieściły się w granicach terapeutycznych (N=50-100 μm/ml). Po dwóch miesiącach hospitalizacji pacjent został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym, bez objawów wytwórczych, bez myśli i tendencji suicydalnych z zaleceniem przyjmowania 2 tabletek Lorafenu 2,5 mg wieczorem, 15 mg Relanium/ d – leki te miały być dalej redukowane w warunkach ambulatoryjnych. Z innych leków pobierał olanzapinę w dawce 20 mg/d, walproinian sodu − 1500 mg/d, promazynę − 100 mg/d w godzinach wieczornych.

PODSUMOWANIE
Na podstawie zebranego wywiadu, wywiadu obiektywnego oraz obserwacji szpitalnej rozpoznano u pacjenta schizofrenię paranoidalną oraz zespół zależności od lorazepamu. Uzależnienie rozpoznano na podstawie klasyfi kacji ICD-10, gdzie u badanego potwierdzono: − silne pragnienie przyjmowania lorazepamu, − uporczywe przyjmowanie leku pomimo świadomości możliwości szkodliwego działania w dawkach przyjmowanych przez pacjenta, − zwiększanie tolerancji, − upośledzenie zdolności kontrolowania przyjmowania leku [4]. Objawy odstawienia mogą wystąpić nawet po krótkim okresie stosowania benzodiazepin, chociaż przeważa opinia, że krytycznym okresem są cztery miesiące. Największym niebezpieczeństwem nagłego odstawienia BDZ jest możliwość wystąpienia napadu drgawkowego w tym napadów gromadnych. Przy nagłym odstawaniu benzodiazepin krótko działających objawy abstynencyjne pojawiają się szybciej i są bardziej nasilone, chorzy łamią abstynencję dwukrotnie częściej niż osoby biorące leki długo działające [5]. Odstawianie benzodiazepin w tym lorazepamu zazwyczaj następuje powoli np. wg Stahla [2]: zmniejszanie dawki o 0,5 mg, co 3 dni; w przypadku pacjentów, u których trudno jest odstawić lek można rozważyć wolniejsze odstawianie leku o 0,25 mg/tydzień lub mniej. U pacjentów, u których występują duże trudności podczas odstawiania benzodiazepin, konieczne może być zmniejszanie dawki w ciągu wielu miesięcy np., o 1 % co 3 dni [2]. W piśmiennictwie można również znaleźć inne wskazówki dotyczące odstawiania benzodiazepin – zasada, że im dłużej stosowano lek i im wyższa była jego dawka, tym dłużej i wolniej należy tą dawkę zmniejszać. Należy dążyć do zamiany BDZ krótko działających na dłużej działające, zmniejszanie dawki najwyżej o ¼ co tydzień [5]. Czas, w jakim lek powinien być odstawiany może ułatwić skala ryzyka uzależnienia Tyrera [6]. Istnieje również metoda polegająca na regulowaniu tempa redukcji dawek benzodiazepin w zależności od pojawiania się i nasilania objawów abstynencyjnych, a nie na zmniejszaniu dawek według z góry założonego schematu [7]. Kolejną propozycją jest model detoksykacji zindywidualizowanej, dążącej do optymalnego kompromisu między komfortem pacjenta a pożądanym krótkim czasem hospitalizacji. W realizacji tego modelu niezbędne jest powtarzalne stosowanie narzędzi do oceny stanu klinicznego oraz monitorowanie stężenia benzodiazepin w surowicy. W metodzie tej wyróżniono cztery fazy detoksykacji: fazę substytucji, redukcji dawek, eliminacji oraz obserwacji późnej. Autorzy tej pracy zwracają uwagę, że od ostatniej dawki benzodiazepiny do całkowitej eliminacji upływa średnio około 3 tygodnie, ale rozpiętość jest szeroka od 3 dni do 3 miesięcy [8]. Wśród metod łagodzących odstawianie benzodiazepin można znaleźć w piśmiennictwie sugestie dotyczące stosowania leków przeciwdrgawkowych, głównie karbamazepiny [9, 10, 11] bądź walproinianów [12, 13]. Można również rozważyć stosowanie leków o redukującym wpływie na objawy abstynencyjne, jak tianeptyna [14], haloperidol, β-blokery, klonidyna [15]. Jako wspomagającą metodę leczenia podczas redukcji benzodiazepin można rozważyć psychoterapię [16]. W piśmiennictwie pojawiają się opisy pacjentów uzależnionych od dużych dawek lorazepamu: do 220 mg/d [17], do 95 mg/d [18], do 300 mg/d [19] w większości z tych opisów występowały jednak wyraźnie zaznaczone objawy abstynencyjne [17, 19, 20]: niepokój, bóle głowy, lęk, zwiększona potliwość, drażliwość [17]. W części z opisywanych przypadków wymagana była pomoc służb medycznych (ambulatoryjna, hospitalizacja) w związku z nasilonymi objawami abstynencyjnymi [17, 19]. W opisywanym przypadku pomimo relatywnie szybkiej redukcji dawki lorazepamu u pacjenta, objawy zespołu abstynencyjnego były miernie nasilone i przejawiały się początkowo zaburzaniem snu, odczuwaniem „mniejszego rozluźnienia” oraz sporadycznie niepokoju. Obecnie pacjent kontynuuje leczenie psychiatryczne w trybie ambulatoryjnym, na stałe z leków benzodiazepinowych przyjmuje 3 tabletki Lorafenu 2,5 mg i nie zwiększa dawki.

PIŚMIENNICTWO
1. Podlewski J.K., Chwalibogowska-Podlewska A.: Leki współczesnej terapii.
Wyd. XIII, Wydawnictwo Fundacji Buchnera, 1998, Warszawa.
2. Stahl S.M.: Podstawy psychofarmakologii. Wyd. 1, Via medica, 2008, Gdańsk, 309-315.
3. Pużyński S.: Leki psychotropowe w terapii zaburzeń psychicznych. Wyd. 1, Ośrodek
Informacji Naukowej Polfa, 2002, Warszawa, 17-44.
4. Klasyfi kacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Badawcze
kryteria diagnostyczne.Wydanie II, Uniwersyteckie Wydawnictwo medyczne „Vesalius”,
Instytut Psychiatrii i Neurologii, 2000, Kraków-Warszawa.
5. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J.: Psychiatria. Wydawnictwo
Urban & Partner; 2003, Tom 3, s. 148.
6. Tyrer P.: Benzodiazepine dependence: a shadow diagnosis. Biochem. Soc. Symp.,
1993, 59, 107.
7. McGregor C., Machin A., White J.M.: In-patient benzodiazepine withdrawal:
comparison of fi xed and symptom-triggered taper methods. Drug Alcohol Rev.
2003 Jun, 22(2), 175-180.
8. Basińska-Starzycka A., Jamroży A., Habrat B.: Odstawianie benzodiazepin
i leczenie zespołów abstynencyjnych u osób uzależnionych – indywidualizacja
postępowania w oparciu o monitoring kliniczny i farmakokinetyczny. Alcohol and
Drug Abuse, 2009, 22(1), 75-86.
9. Garcia-Borreguero D., Bronisch T., Apelt S., Yassouridis A., Emrich H.M.: Treatment
of benzodiazepine withdrawal symptoms with carbamazepine. Eur. Arch.
Psychiatry Clin. Neurosci. 1991, 241(3), 145-150.
10. Ries R.K., Roy-Byrne P.P., Ward N.G., Neppe V., Cullison S.: Carbamazepine treatment
for benzodiazepine withdrawal. Am. J. Psychiatry. 1989, 146(4), 536-537.
11. Schweizer E., Rickels K., Case W.G., Greenblatt D.J.: Carbamazepine treatment
in patients discontinuing long-term benzodiazepine therapy. Eff ects on withdrawal
severity and outcome. Arch. Gen. Psychiatry 1991, 48(5), 448-452.
12. Harris J.T., Roache J.D., Thornton J.E.: A role for valproate in the treatment of
sedative-hypnotic withdrawal and for relapse prevention. Alcohol Alcohol, 2000,
35(4), 319-323.
13. Rickels K., Schweizer E., Garcia España F., Case G., DeMartinis N., Greenblatt
D.: Trazodone and valproate in patients discontinuing long-term benzodiazepine
therapy: eff ects on withdrawal symptoms and taper outcome. Psychopharmacology
(Berl). 1999, 141(1), 1-5.
14. Kornowski J.: Porównanie skuteczności tianeptyny i karbamazepiny w zespole
odstawienia benzodiazepin. Psych. Pol. 2002, 36 (supl. 6), 311-318.
15. Kosten T.R., O’Connor P.G.: Management of drug and alcohol with drawal.
N. Engl. J. Med. 2003, 348, 1786-1795.
16. Grotthus B., Radzik J., Leszek J.: Uzależnienie od benzodiazepin. Psychiatria
2004, 1(1), 23-29.
17. Özdel O., Tümkaya S., Karadağ F., Cura C.: Mega-dose lorazepam addiction and
withdrawal symptoms. Bulletin of Clinical Psychopharmacology, 2008, 18(2), 119-121.
18. Martínez-Cano H., Vela-Bueno A., De Iceta M., Pomalima R., Martínez-Gras
I., Sobrino M.P.: Benzodiazepine types in high versus therapeutic dose dependence.
Addiction. 1996, 91(8), 1179-1186.
19. Prabhat K.C., Pratima M.: Society for the Study of Addiction to Alcohol and
Other Drugs. Letters to the Editor, 2003, Addiction, 98, 1633-1636.
20. Hallstrom C., Lader M.: Benzodiazepine withdrawal phenomena. Int Pharmacopsychiatry.
1981, 16(4), 235-244.

ADRES DO KORESPONDENCJI:
Piotr Ścisło
Katedra i Oddział Kliniczny Psychiatrii, SUM
42-600 Tarnowskie Góry, ul. Pyskowicka 49
tel. 601-491-178
e-mail: piosci1@poczta.onet.pl

Pracę nadesłano: 2.01.2012 r.
Przyjęto do druku: 16.07.2012 r.

INFORMACJA WŁASNA
Toczeń rumieniowaty układowy (w skrócie TRU) to rzadko występująca przewlekła, wielonarządowa choroba reumatyczna o podłożu immunologicznym, która w przypadku zajęcia i uszkodzenia ważnych narządów (nerki, płuca, skóra, układ nerwowy, szpik, wątroba, serce) zagraża życiu (1, 2). W populacji ogólnej cierpi na nią 1 na 2000 osób. Natomiast w Polsce, z uwagi na brak danych dotyczących częstości występowania choroby, szacuje się, że może ona dotyczyć grupy 20 000 osób (3). Przyczyny występowania choroby wciąż nie są znane. W jej przebiegu występują okresy zaostrzeń i wieloletnie okresy remisji. Na toczeń rumieniowaty układowy chorują głównie kobiety, a średni wiek wystąpienia pierwszych objawów wynosi 29 lat, co ze względu na fakt, iż jest to wiek prokreacyjny czyni ją szczególnie ważną społecznie. TRU nie wyklucza ciąży, ale najbardziej korzystne jest jej zaplanowanie w okresie emisji lub małej aktywności choroby. Rozpoznanie TRU z uwagi na niejednolity obraz kliniczny oraz rzadkość występowania jest bardzo utrudnione i wymaga przeprowadzenia szeregu specjalistycznych badań. Wczesnej diagnostyce nie sprzyja również brak dostatecznej wiedzy o chorobie wśród lekarzy pierwszego kontaktu, do których zazwyczaj w pierwszej kolejności trafiają chorzy z TRU. Pacjenci z objawami charakterystycznymi dla tocznia w zależności od rodzaju przeważających symptomów są kierowani do dermatologa, nefrologa czy hematologa, zamiast do reumatologa będącego lekarzem specjalistą dedykowanym leczeniu tej jednostki chorobowej, co dodatkowo opóźnia wdrożenie skutecznego leczenia. Toczeń rumieniowaty układowy najczęściej zaczyna się zmianami skórnymi, dolegliwościami stawowymi i cytopeniami (niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią). Najciężej przebiegają postacie, w których dochodzi do zajęcia dentralnego układu nerwowego lub nerek (4, 5, 6, 7, 8, 9). Według danych Polskiego Rejestru Dializ w ostatnim roku było 38 nowych pacjentów (wszystkich jest około 280) z nefropatią toczniową (uszkodzeniem miąższu nerek spowodowanym TRU), u których rozpoczęto leczenie dializami. W leczeniu TRU stosowane są leki o działaniu ogólnoustrojowym (takie jak glikokortykosterydy, leki cytotoksyczne czy immunosupresyjne), co stwarza ryzyko złej tolerancji i – toksyczności dla organizmu chorego. Pomimo dostępności standardowego leczenia choroba w istotny sposób wpływa na przeżycie. Ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny jest w grupie chorych na TRU 2,4-3,4 razy większe, niż w populacji ogólnej (10, 11). Najczęstszą przyczyną zgonów są infekcje i ciężkie zmiany narządowe. Ryzyko wystąpienia choroby nerek u chorych z TRU jest 8 razy większe, niż w populacji ogólnej (10). Za szczególnie uciążliwy uważany jest towarzyszący chorobie stan przewlekłego zmęczenia (ang. fatigue), zaś występujące zaostrzenia choroby często wymagają hospitalizacji (5 tysięcy rocznie, średnio zaostrzeń 5 rocznie/pacjenta); (2, 12, 13, 14, 15). Taki przebieg uniemożliwia lub istotnie ogranicza aktywność zawodową i życie rodzinne chorych na TRU. Choroba znacząco wpływa na pogorszenie jakości życia chorego. W powyższej sytuacji bardzo ważne wydaje się rozszerzenie standardów terapeutycznych o nowe możliwości leczenia tych pacjentów, u których postępowanie standardowe nie przynosi oczekiwanych korzyści. Nadzieją dla tej grupy chorych może się okazać wprowadzenie do terapii pierwszych leków biologicznych, które mogą w istotny sposób wpłynąć na efektywność leczenia oraz poprawę jakości ich życia. Jedynym lekiem biologicznym, który znalazł się w polskim algorytmie leczenia tocznia jest preparat zawierający substancję czynną belimumab (16). Jest to pierwszy od 50 lat lek zarejestrowany i dopuszczony do leczenia chorych na aktywny toczeń rumieniowaty układowy (17) i jednocześnie pierwszy i jedyny lek biologiczny w nowej klasie inhibitorów białka BLyS. W dniu 7 listopada br. w Warszawie odbyła się pod patronatem Ogólnopolskiego Stowarzyszenia Młodych z Zapalnymi Chorobami Tkanki Łącznej „3majmy się razem” konferencja prasowa, na której oficjalnie zaprezentowany został dokument w postaci Raportu na temat Tocznia Rumieniowatego Układowego w Polsce (stan na rok 2012). Raport został opracowany w odpowiedzi na brak dostępnych źródeł informacji na temat choroby i stanowi próbę uporządkowania podstawowej wiedzy w obszarze tocznia rumieniowatego układowego. Ma on również na celu przedstawienie możliwości diagnostyczno-terapeutycznych dostępnych w Polsce oraz pośrednio zwrócenie uwagi na jakość życia pacjentów zmagających się z tą ciężką chorobą. W konferencji wzięli udział eksperci w dziedzinie diagnozowania i leczenia tocznia rumieniowatego układowego, a wśród nich m.in.: prof. zw. dr hab. med. Piotr Wiland – Prezes Zarządu Polskiego Towarzystwa Reumatologicznego, Kierownik Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, prof. zw. dr hab. med. Maria Majdan – Kierownik Katedry i Kliniki Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, dr n. med. Marzena Olesińska – Kierownik Kliniki i Polikliniki Układowych Chorób Tkanki Łącznej Instytutu Reumatologii w Warszawie, dr n. med. Maria Rell-Bakalarska – Dyrektor Specjalistycznego Centrum Reumatologii i Osteoporozy Rheuma-Medicus w Warszawie, dr Jerzy Gryglewicz – ekspert ochrony zdrowia związany z Uczelnią Łazarskiego w Warszawie, Monika Zientek – Prezes Zarządu Ogólnopolskiego Stowarzyszenia Młodych z Zapalnymi Chorobami Tkanki Łącznej „3majmy się razem” oraz Marta Kotarba-Kańczugowska – pacjentka. W spotkaniu uczestniczyła również polska aktorka teatralna i telewizyjna – Daria Widawska, która popiera działania Stowarzyszenia „3majmy się razem” na rzecz poprawy jakości chorych na toczeń rumieniowaty układowy.

Referencje
1. D’Cruz DP et al. Lancet. 2007;369:587-96.
2. ACR Ad Hoc Committee. Arthritis Rheum. 1999;42:1785-96.
3. M. Majdan, materiały prasowe; konferencja prasowa „Toczeń-
-tajemnicza choroba z motylem w tle”, 28 maja 2012, s. 11.
4. Rus V., Maury EE, Hochberg MC: Epidemiology of Systemie Lupus
Erythematosus w Wallach DJ, Hahn BH red. Lupus erythematosus
7 wyd. Lippincott Williams & Wilkins, 2007, s. 34-44.
5. Rahman A, Isenberg D. Systemic lupus erythematosus. N Eng J
Med 2008; 358: 929-939.
6. Bertsias G, Ioannidis JPA, Boletis J et al. EULAR recommendations
for management of systemic lupus erythematosus.
Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for
International Clinical Studies Including Therapeutics. Ann
Rheum Dis 2008; 67: 195-205.
7. Mosca M, Tani C, Aringer M et al. European League Against
Rheumatism recommendations for monitoring patients with
systemic lupus erythematosus in clinical practice and in observational
studies. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1269-1274.
8. Kalunian K, Merrill JT. New directions in the treatment of
systemic lupus erythematosus. Curr Med., Res Opin 2009; 25:
1501-14.
9. Majdan M. Toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia
2012; 50, 2.
10. Bernatsky S et al. Arthritis Rheum. 2006;54:2550-7.
11. Urowitz MB et al. J Rheumatol. 2008;35:2152-8.
12. D’Cruz DP et al. Lancet. 2007;369:587-96.
13. Zonana-Nacach A et al. Lupus. 2000;9:101-9.
14. Jump RL et al. J Rheumatol. 2005;32:1699-705.
15. Buyon J. In: Klippel JH et al, eds. Primer on the Rheumatic Diseases.
13th ed. 2007:303-18.
16. Reumatologia 2012.
17. ChPL Benlysta.
18. ChPL Benlysta.